百晓萌宠医研所：猫犬多饮多尿症状
01概述
多饮多尿是一种常见症状。多饮通常指犬饮水量超过90~100ml/kg/d，猫超过50ml/kg/d。
然而健康动物饮水量不定，高温、运动、喂食干粮也可能增加饮水量。多尿指犬猫尿量超过50ml/kg/d。
02鉴别诊断
多尿是由于摄入水量过多（原发性多饮）或者尿浓缩能力下降导致（原发性多尿）。犬猫多饮多尿的原因如下：
♦ 中枢性尿崩症。
♦ 原发性肾性尿崩症。
♦ 继发性肾性尿崩症：
> 肾上腺皮质机能亢进；
> 肾上腺皮质机能减退；
> 甲状腺机能亢进；
> 醛固酮增多症；
> 肝脏疾病；
> 肾盂肾炎；
> 子宫蓄脓/大肠杆菌内毒素血症；
> 低钾血症；
> 高钙血症；
> 红细胞增多症；
> 钩端螺旋体病；
> 肢端肥大症；
> 平滑肌肉瘤；
> 药物，如糖皮质激素、苯巴比妥。
♦ 渗透性利尿：
> 糖尿病；
> 慢性肾病。
♦ 原发性尿糖：
> 范可尼综合症；
> 阻塞后利尿；
> 药物,如渗透性利尿剂；
> 高盐食物。
♦ 肾髓质张力下降；
> 肾髓质冲刷；
> 低蛋白饮食。
♦ 其他/未知原因：
> 急性肾损伤多尿期；
> 抗利尿激素分泌失调综合征；
> 脾血管肉瘤；
> 嗜锦细胞瘤。
原发性多饮
原发性多饮是指渴觉感受增加的一种生理性功能紊乱疾病。在人，有很多精神问题会导致“精 神性多饮”。犬猫原发性多饮的原因尚不明确（特发性）。通常怀疑为行为学问题、下丘脑渴觉中枢功能改变或渗透性感受器异常刺激渴觉中枢、神经或激素异常所致，但是均难以确认。在甲亢或肝脏衰竭病例中，原发性多饮会导致多尿。在犬，也发现胃肠道疾病与原发性多饮有相关性的情况。
原发性多尿
1）尿崩症
精氨酸血管加压素（AVP,抗利尿激素）是调节体液平衡的主要激素，作用于肾脏集合管，增加肾小管对水的渗透性和吸收能力。若缺乏AVP或对AVP无反应，会导致机体缺少浓缩尿液的能力，导致多尿，继而引起代偿性多饮。中枢性尿崩症是指对AVP部分或完全无反应。通常为特发性，但是也可能与肿瘤、炎症、创伤或渐进性结构畸形有关。
肾性尿崩症指对AVP完全或部分无反应。原发性肾性尿崩症非常罕见，是一种先天性疾病，在动物幼年或青年时期会出现严重的多饮多尿的症状。继发性肾性尿崩症是导致小动物多饮多尿最常见的原因。很多疾病和药物都会导致肾小管对抗利尿激素的反应下降（见前文）。其他的各种抑制也会导致多饮多尿。阻止AVP起效是一个非常重要的过程，因为这会导致低渗尿、等渗尿或尿浓缩能力下降。
2）渗透性利尿
在尿液中出现异常的渗透性物质会影响肾脏对水重吸收的能力，尿崩症、肾小管功能异常（如原发性肾性尿糖和范可尼综合症）、慢性肾病、阻塞后利尿、使用某些利尿剂如甘露醇，都是由于肾小管内溶质浓度升高，因为不会出现低渗尿，所以水的重吸收减少，而导致了水丢失，引起多尿。当大量溶质出现，可能会误认为尿液浓缩适当。
3）其他机制
急性肾损伤多尿期时，抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）,某些犬患嗜铭细胞瘤时会导致血管容量增加和/或压力增加，引起多尿。慢性多尿或静脉输液会导致肾髓质冲刷作用，渗透压梯度下降，使肾髓质失去对水的重吸收能力。同样，肾髓质紧张性下降、饲喂严重低蛋白质饲料也会导致犬多尿。脾血管肉瘤的犬也会引起多尿，但是机制尚不明确。
03诊断流程
只要按照逻辑和顺序进行检查，多饮多尿的诊断通常是直接明确的。
第一步：确认多饮多尿确实存在。
在进行诊断性调查之前，一定要确定多饮多尿确实存在。需要进行详尽的病史调查，区分多尿、尿失禁、遗尿和尿频。多饮但不出现多尿可能见于出现非尿道水丢失的动物，如腹泻或过度喘气。
住院时计算进水量通常不准确，因为动物在家中的饮水方式和住院的饮水方式不一样。可以在家中测定饮水量，但是在多宠物家庭可能相对困难。通常尿量难以计算，但是单猫家庭可以通过称量猫砂盆重量改变进行评估。另外，出现低渗尿通常提示多尿。尿渗透压是测量尿液浓缩程度的金标准，但是未被广泛应用。更常见的方法是通过折射仪测量尿比重。目前这两种方法都得到了普遍认同，但是不同的折射仪之间也有差异。尿糖会增加尿比重，大约每1 g/dL葡萄糖会增加0.004尿比重。显著尿糖的动物尿比重通常显示为浓缩尿。当计算渗透压或尿比重时，一定要确定动物没有限制饮水量，因为某些动物在限制饮水量时可以保持尿浓缩的能力。
通常健康动物的尿比重变化较大，犬通常在1.006〜1.050之间，猫在1.005〜1.090之间。
一般来说，健康猫的尿比重高于犬（猫的平均值为1.050犬为1.033）。通常，犬清晨的尿比重显著高于24晚上的尿样。所以推荐主人在家时一天多测定几次尿比重，计算平均值。大多数情况下，犬的尿比重通常维持在＞1.030,猫＞1.035,这种情况通常不提示多尿，除非是动物出现显著的尿糖，或间歇 性多尿的情况(原发性多饮或AVP分泌调节紊乱)。
第二步：基本信息、病史和体格检查。
尽管不可能通过品种、年龄、性别做出明确诊断，但是这些信息有助于建立多饮多尿的鉴别诊断列表。例如，甲亢是老年猫的常见疾病，未绝育雌性动物通常需要考虑子宫蓄脓。除非动物非常年轻，通常可以排除原发性肾性尿崩症。
应记录近期的用药情况。某些药物，包括糖皮质激素、利尿剂和苯巴比妥都会导致剂量依赖性 多饮多尿的情况。然而药物导致多饮多尿的严重程度情况不一，尤其是在低剂量和局部使用糖皮质激素时。如果可能的话，在进行其他的诊断调查之前，应该停止用药或降低剂量。
所有病例都应该进行全面的体格检查。患有某些疾病的动物，如肾上腺皮质机能亢进、甲亢、子宫蓄脓和肝脏疾病可能有其他发现，能够迅速建立明确的鉴别诊断列表。
第三步：全面的尿液检查。
尽管尿比重能够用于评估确定是否存在多尿，但是应该进行全面的尿液检查，血常规和生化检查。严重的低渗尿(SG＜1. 006)最常见的原因是中枢性尿崩症、原发性肾性尿崩症、肾上腺皮质机能亢进、高钙血症、原发性多饮或非典型钩端螺旋体病。若出现低渗尿能够排除慢性肾病和其他渗透性多尿的原因。若无应激性高血糖，确定尿糖的存在能够确定糖尿病或肾小管疾病。
出现多尿的动物是否都需要进行尿液细菌培养这一问题仍然存在疑问。但尿沉渣检查对于鉴定尿道感染的敏感性很低，若出现病原微生物假阴性结果，将对动物不利。因此，发现多尿的早期通常推荐进行尿液细菌培养。最好是通过膀胱穿刺收集尿样。肾盂肾炎会导致多尿，膀胱穿刺取得的样本通常能发现同样的病原菌。在犬，出现糖尿病或肾上腺皮质机能亢进时很常见尿道感染，猫出现糖尿病、甲亢或CKD时也常见尿道感染。
第四步：CBC、生化和电解质。
患有肾上腺皮质机能亢进、甲亢、醛固酮增多症、肝脏疾病、CKD或肾盂肾炎的大多数动物，体格检查、CBC、生化和/或电解质时都会出现其他的异常。血液检查通常能够排除红细胞增多症、低钾血症、高钙血症、肾上腺皮质机能减退、糖尿病和SIADH。多尿的病因为CKD时很难确认。肾性氮质血症通常为等渗尿或浓缩尿低限，而肾前性氮质血症通常为浓缩尿。然而，若出现多尿时，即使是在严重的低血容量和脱水时，也不太可能出现浓缩尿。肾前性氮质血症同时尿比重低，通常动物患有肾上腺皮质机能或高钙血症。另外，某些特定的病症，如高钙血症、甲亢和醛固酮增多症，都 可能导致渐进性肾脏疾病。最后，早期CKD可能难以诊断，因为多尿的症状可能先于氮质血症出现。
原发性多饮的一个主要特征是血浆渗透压下降，稀释作用导致饮水量增加。因此很重要的一点就是在测定血浆胶体渗透压前不要限制饮水。理想的渗透压测定是测定凝固点，但是在临床应用起来非常不方便。替代方法是测定决定渗透压物质的浓度。通用的公式如下，犬猫均适用，即使存在高血糖或氮质血症的情况下也适用。
渗透压(m0sm/kg) =2[钠离子(mEq/L) ] +[葡萄糖(mg/dL) /18] + [BUN (mg/dL) /2.8]
当渗透压下降时提示原发性多饮。通常需要做进一步检查，因为原发性多饮会导致多尿，在很多疾病中都出现这种情况，包括肝脏疾病和甲亢。
第五步：进一步检查。
若进行完以上步骤仍未得出明确的诊断，可根据怀疑方向进行其他检查。通常进行腹部超声检查，因为犬猫肾上腺、肝脏或肾脏疾病时超声可能会出现变化。超声对于诊断子宫蓄脓、脾血管肉瘤和肠道平滑肌肉瘤的敏感性高。尽管对于PSS的诊断，血氨浓度较禁食后胆汁酸浓度敏感性高，但是胆汁酸刺激试验能够评估大部分的肝脏疾病，应用更广，并且只需要更少量样本。
诊断肾上腺皮质机能亢进需要进行ACTH刺激试验，低剂量地塞米松抑制试验或测定尿液皮质醇:肌酐比值。建议老年猫测定总甲状腺素浓度以评估甲状腺功能。若腹部影像学检查或尿检结果怀疑肾盂肾炎，应进行肾盂穿刺术，但通常会基于腹部影像学检查和尿培养结果进行假设性诊断。需要测定肾小球滤过率确定患早期（非氮质血症）肾脏疾病的犬猫肾功能是否下降，但是相较于测定BUN或血清肌醉值，使用SDMA血液检查可能能够更早诊断CKD。钩端螺旋体病可以通过血清显微凝集或尿液PCR的方法确诊。肢端肥大症可以通过测定血清中IGF-1的浓度进行检查。若怀疑脑病可以进行高级影像学检查。
第六步：改良限水试验或DDAVP试验。
改良限水试验能够鉴别原发性多饮、中枢性尿崩症和原发性肾性尿崩症。在进行改良限水试验或DDAVP试验前，一定要确定其他所有的鉴别诊断已被排除。
改良限水试验耗时长，属于侵入性检测，存在严重高渗性脱水的风险，可能致命。由于上述原因，有些作者提出DDAVP试验进行诊断性治疗，作为替代方法。
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